A deficiência de vitamina B12 é uma ocorrência frequente, que provoca enormes danos, mas lamentavelmente é muito pouco investigada. Seus níveis normais são essenciais para a formação adequada de glóbulos vermelhos, funcionamento pleno do sistema nervoso central e síntese de DNA. Como resultado desse déficit podem ocorrer várias queixas clínicas e entre as mais comuns estão perda de apetite, dor na boca e/ou língua, fraqueza, cansaço, tontura, desordens cognitivas, falta de memória, depressão e demência.

Mais de dois terços dos casos ocorrem em idosos e na maior parte das vezes, parentes e médicos assistentes aceitam as queixas como próprias do envelhecimento, que de fato podem ser. Contudo, se forem causadas pela carência de B12, sua reposição adequada promove melhora substancial do quadro clínico. A anemia pode gerar alguns dos sintomas supracitados e quando a avaliação laboratorial dos glóbulos vermelhos revela alterações sugestivas da deficiência de B12, o diagnóstico pode ser firmado e o tratamento imposto. Porém, o médico deve orientar sua pesquisa solicitando a dosagem desta vitamina, pois as alterações orgânicas, incluindo as neurológicas, ocorrem muito frequentemente na ausência de anemia.

Contida fartamente em alimentos de origem animal, a B12 é absorvida pela porção distal do intestino delgado, o íleo, porém, para que possa ser captada, é obrigatória sua união com o FI (Fator Intrínseco), substância produzida pelas células de revestimento do estômago. A diminuição ou falta de FI é uma das principais causas de deficiência de B12 e as células gástricas produtoras de FI podem ser eliminadas, de fato, ou funcionalmente, por cirurgias, doenças, medicamentos e pelo próprio processo de envelhecimento.

Retirada cirúrgica do estômago, ou doença autoimune destrutiva das células do revestimento deste órgão, extinguem a produção de FI, enquanto a cirurgia bariátrica com bypass, dada a exclusão gástrica da sequência digestiva, promove cenário semelhante. O uso rotineiro e frequente de medicamentos para diminuir a acidez gástrica (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol e outros), assim com o envelhecimento, podem subtrair consideravelmente a produção de ácido clorídrico e FI.

Comprometimento na absorção do complexo B12/FI pode resultar de doença da porção distal do intestino delgado, tal como ocorre na Doença de Crohn, ou por interferência de medicamentos, entre os quais a metformina lidera a lista nesta possibilidade. Derivados do leite e ovos são bons recursos dietéticos para vegetarianos adquirirem B12, contudo, veganos estão bem mais propensos a desenvolverem a deficiência desta vitamina e devem estar atentos para necessidade de eventual suplementação.

Por outro lado, a investigação desta deficiência na população geral não deve ser feita na ausência de história clínica que a justifique, assim como, a suplementação de B12 às cegas, sem indicação segura, não parece ser boa conduta.

Um estudo feito na Holanda e publicado em janeiro de 2020 no JAMA Network Open, avaliou por dez anos um total de 5.571 indivíduos adultos, separados em quatro grupos de acordo os níveis normais de B12. No primeiro agrupamento estavam os 25 % de participantes com os níveis mais altos de B12, enquanto o quarto era composto com os 25 % com níveis mais baixos da vitamina, e evidentemente, os dois intermediários estavam cartesianamente separados na mesma proporcionalidade. Ao menos nesta pesquisa, foi observado que aqueles que possuíam concentração sanguínea no quartil superior da normalidade dos níveis de B12, foram duas vezes mais propensos a morrer por qualquer causa, na comparação com o grupo do quartil inferior.

A B12 dispensa omissão e pede prudência! 

Antonio Carlos do Nascimento é doutor em endocrinologia pela Faculdade de Medicina da USP e membro da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia