Doença degenerativa e obstrutiva das artérias carótidas que levam o sangue ao cérebro, através de ambos os lados do pescoço, sendo responsável por 90% da etiologia cérebro-vascular extracraniana. A evidência do envolvimento de mecanismos inflamatórios na aterosclerose tem contribuído para a modificação de paradigmas etiopatogênicos, substituindo-se o modelo tradicional do acúmulo progressivo e concêntrico de lipídeos na parede arterial, pelo conceito de que a inflamação desempenha papel fundamental na formação e progressão do ateroma. A DOC (Doença Obstrutiva Cerebrovascular) representa prioridade em Saúde pública nos países desenvolvidos, devido à expressiva prevalência na população adulta, à gravidade dos eventos isquêmicos e ao alto potencial de incapacitação da vida produtiva. Cerca de 30% de todos os casos de AVE (Acidente Vascular Encefálico) podem ser atribuídos à doença aterosclerótica da bifurcação carotídea, pelos mecanismos de trombose aguda, ou mais comumente de embolização distal. Estima-se em cerca de 700 mil novos casos a cada ano nos EUA, dos quais 1/3 morre durante o primeiro ano, 1/3 torna-se incapacitado para a vida produtiva e apenas o 1/3 restante alcança a reabilitação. A aterosclerose carotídea apresentou alta frequência populacional (52%) em associação com vários fatores de risco como: idade, obesidade, AVC, coronariopatia isquêmica e tabagismo. 

SINAIS E SINTOMAS
Na doença obstrutiva de carótida, os sintomas geralmente estão relacionados à ocorrência de macro ou microembolizações, que determinam isquemia cerebral resultante. O quadro pode instalar-se de maneira abrupta e catastrófica, ou de forma sutil e insidiosa, que dificulta até mesmo ao paciente o reconhecimento das manifestações. Caracteristicamente, os fenômenos tromboembólicos provenientes da bifurcação carotídea causam deficit hemisférico focal, manifestando-se por amaurose ipsilateral, hemiparesia ou hemiplegia contralateral, de predomínio braquial, ou por dificuldades de expressão, como afasia, disfasia ou disartria, quando é acometido o hemisfério cerebral dominante. Embora raros sintomas como tontura, vertigem, alterações posturais ou síncope podem ocorrer e, geralmente, sugerem comprometimento concomitante do território vértebro-basilar. Nos extremos do amplo espectro clínico da doença cerebrovascular, podemos ter desde queixas como formigamento leve e recidivante da mão, até quadro de hemiplegia súbita e irreversível. O diagnostico é feito pela observação clinica habitual, das queixas e duração; em seguida, a análise da história da moléstia atual, ao interrogatório dos diferentes aparelhos e aos antecedentes pessoais e familiares, com ênfase sobre doença coronariana isquêmica, diabetes melittus, claudicação intermitente dos membros inferiores, além de acidentes vasculares cerebrais e ataque isquêmico transitório. A avaliação do comprometimento carotídeo provocado pela doença aterosclerótica pode ser realizada por meio da ultrassonografia em escalas de cinza e imagens com fluxo Doppler colorido. O US é amplamente utilizado na estimativa do grau de estenose e avaliação quanto à ecogenicidade das placas. Outro método é a RM (Ressonância Magnética) de alta resolução. Há muitas evidências de que a RM pode ajudar na identificação dos componentes das placas, sugerindo sua habilidade em predizer eventos adversos, sendo possível, assim, a identificação dos componentes e do volume das placas, o que ajuda na decisão clínica sobre o melhor método de tratamento em cada caso, com base na vulnerabilidade da lesão aterosclerótica. 

SAIBA MAIS
O impacto dos custos hospitalares decorrentes dos eventos cerebrovasculares tem sido alvo de preocupação mundial, já que as internações por AVE consomem, por exemplo, 4% de todo orçamento para a Saúde nos Estados Unidos.

Historicamente concebida como uma condição decorrente do acúmulo progressivo de lipoproteínas do colesterol, atualmente sabe-se que a aterosclerose é uma doença inflamatória crônica do sistema arterial.

A demonstração de que apenas 50% dos pacientes ateroscleróticos apresentam dislipidemia, e de que a prevalência de fatores de risco tradicionais, como tabagismo, hipertensão arterial e diabete, após os 65 anos, não diferem substancialmente da encontrada em indivíduos normais, apontam para o envolvimento de outros mecanismos.

No modelo atual de aterogênese, a alteração da homeostase do endotélio, a partir de agressores de ação local ou sistêmica, como acúmulo de lipoproteínas, estresse mecânico (hipertensão arterial, intervenções percutâneas), toxinas do fumo ou substâncias oxidantes, agentes infecciosos, doenças autoimunes, homocisteinemia, entre outros, constitui o evento inicial da formação e da progressão da placa.

Nos países desenvolvidos, o AVE constitui a terceira causa mais comum de morte na população adulta, e o determinante mais frequente de invalidez permanente. É estimado que aproximadamente 4% da população norte-americana com idade entre 50 e 75 anos apresentem estenose carotídea entre 60% e 99%, sem manifestações de isquemia.