A leptina é um hormônio produzido pelas nossas células gordurosas, sua produção é proporcional ao volume de gordura acumulado, quanto mais engordamos tanto maior é a concentração desta substância em nossa corrente sanguínea. Sua ação básica ocorre no cérebro, mais especificamente no centro da saciedade, fazendo com que fiquemos confortados com a ingestão alimentar.

A identificação e isolamento deste sacietógeno há pouco mais de quatro décadas criou enorme alvoroço, pois, os estudos laboratoriais em camundongos demonstravam que enquanto níveis normais de leptina mantinham o controle de peso, induzir sua diminuição ou ausência promoviam a obesidade, e o restabelecimento de sua concentração cessava a engorda, para progressivamente gerar emagrecimento.

Imaginou-se que obesos humanos fossem carentes desta substância e mesmo aqueles que a possuíssem em bons níveis responderiam com perda de peso sob a administração de doses generosas deste hormônio. 

Em tempos que o espectro tecnológico que possuímos hoje reinava apenas em desenho animado, demoraria reconhecer que obesos, em sua maioria, possuem níveis muito elevados de leptina, ao tempo que sua prescrição, mesmo em altas doses, é absolutamente inútil.

Diante da robustez dos achados, viu-se que obesos não apresentam deficit deste hormônio, mas sim, menor eficácia de sua ação no centro da saciedade, ou seja, as células que deveriam responder à leptina falham em promover a saciedade e consequente interrupção da ingesta calórica.

Muitos compostos químicos utilizados na indústria alimentícia, farmacêutica e cosmética, os quais possuem acesso direto a nossos organismos, foram identificados como capazes de modificar indefinidamente nossos receptores no centro da saciedade, assim como elementos poluentes inaláveis, lixiviados de mobiliários e embalagens. 

De mesmo senso, alguns estudos apontam que o consumo frequente de gorduras saturadas provoca um processo inflamatório nesse setor do cérebro, o que também modificaria nossa interpretação de saciedade, sugerindo a possibilidade que escolhas (ou imposições socioeconômicas) possam ser a causa do transtorno nesse centro de regulação do consumo calórico.

Por outro lado, outros compostos são potencialmente capazes de modular a saciedade para que nos confortemos com menores ingestas, incluindo determinados aminoácidos mais presentes em alguns alimentos, substâncias produzidas pela microbiota (flora intestinal) a partir de fibras inabsorvíveis, endorfinas geradas pela prática de exercícios, entre outras possibilidades alinhadas com a ação da leptina. 

Mas, sabemos hoje que existem outras moléculas capazes de interagir com o centro da saciedade, mesmo que insensível à leptina, com ação mais aguda e eficaz, notadamente o glucagon-like peptide-1 (GLP1), fisiologicamente produzido pelas células intestinais durante o processo absortivo, que, além de otimizar a produção insulínica pelo pâncreas, modula saciedade e fome em nível cerebral. 

Embora não se apresente como a solução da pandêmica obesidade, o GLP1 produzido pela indústria farmacêutica compõe o arsenal terapêutico mais resolutivo no tratamento desta enfermidade em toda a história da medicina. A liraglutida (Saxenda) e semaglutida (Ozempic), quando indicados, podem mudar destinos orgânicos e embora não sejam as únicas alternativas para a perda ponderal, parecem ser capazes de restaurar a ordem sacietógena enquanto utilizados.

Fica explicado pelo exposto, que obesos não são capazes de modificar os centros de saciedade corrompidos, que a adoção de comportamentos saudáveis pode protegê-los de engorda adicional, mas não promoverão magreza sustentada. Exceções são lamentavelmente raras e servem apenas para confirmar as regras, o que faz da força de vontade, tão exigida por bem-aventurados magros, retórica mesquinha e infundada.

Está justificado ainda, que o enfrentamento da obesidade e todas suas terríveis consequências deve priorizar o controle de suas causas, mas não deve, sob qualquer hipótese, contestar seu tratamento, seja clínico ou cirúrgico!